为了深切切磋中年后内脏肥胖及合联代谢零乱的机制，来自美邦加利福尼亚州杜阿尔特市指望之城医疗核心的科研职员聚焦于脂肪祖细胞（APCs）的考虑。通过一系列尝试，他们不光发觉中年时APCs成脂举止巩固，还识别出一种名为CP-A的细胞群，并指出LIFR信号对这种细胞群的成脂效力至合要紧。这一效果为阐明合联疾病供给了新的主睹，并希望促使健壮老龄化的过程。

　　从中年到晚年早期，成年人体内更加是内脏区域的脂肪结构量明显增长，成为众种代谢零乱的风陡峭素。脂肪结构正在治疗激素和代谢历程中饰演要紧脚色，其堆集厉重通过脂肪细胞肥大和脂肪天生两种途径完毕。即使这样，对付衰老初期促使脂肪结构堆集的全体机制，科学界尚不完整了了。

　　脂肪天生指的是新脂肪细胞通过脂肪祖细胞（APCs）的增殖和分歧而爆发的历程。古板意见以为，正在体外2D教育情况下，晚年人或啮齿动物的APCs脂肪天生本领会消浸。然而，本考虑欺骗体内谱系追踪小鼠模子及APCs移植的3D说明本事，监测了APCs直至中年阶段的脂肪天生环境，并通过单细胞RNA测序占定了这暂时期区别类型的APCs。对这些特定年数段的APCs举办效用评估，有助于深切领会脂肪天生怎样正在中年及晚年早期鼓励内脏脂肪结构的堆集。

　　考虑职员察看到12个月大的雄性小鼠体重明显上升，出格是内脏脂肪结构量增长；雌性小鼠则仅展现出适度的体重延长。正在谱系追踪小鼠模子中，喂食尺度饲料的12个月大雄性小鼠，其内脏脂肪结构中抢先80%的脂肪细胞是再生成的。伴跟着大批的脂肪天生，这些中年小鼠显露了脂肪细胞萎缩、内脏肥胖、能量花消削减以及胰岛素抵挡等题目。其它，中年小鼠APCs的脂肪天生率远高于年青小鼠，证实它们具有更高的脂肪天生潜力。

　　通过对APCs举办单细胞RNA测序，考虑职员占定出了一种新型且正在年数上富集的定型前脂肪细胞群——CP-A，该细胞群存正在于小鼠和人类中。CP-A正在体内和体外均发现出较高的增殖和分歧本领。小鼠内脏脂肪结构中的CP-A数目正在9个月大时初步增长，12个月大时抵达峰值，18个月大时快速消浸。考虑进一步确定白血病抑遏因子受体（LIFR）是CP-A的效用象征物，并阐明药理学抑遏或基因操作下的LIFR阻断能有用阻滞小鼠内脏脂肪扩张。

　　归纳体内谱系追踪、移植的3D说明和单细胞RNA测序的结果，这项考虑证实，APCs的脂肪天生正在中年期间对内脏脂肪结构的扩展起着枢纽效力。CP-A举动一种特定年数段的APCs群体被识别出来，其高脂肪天生本领取得验证，同时LIFR信号举动CP-A特异性脂肪天生机制也被确认。这不光加深了咱们对脂肪结构早期衰老历程的阐明，也为针对内脏肥胖及其合联代谢疾病的防卫和医治政策供给了新的思绪。

　　出格值得留意的是，即使年青成年人的脂肪细胞更新率较低，但正在中年期间脂肪天生被激活，APCs的脂肪天生本领反而巩固，这一点使其区别于大无数其他成体干细胞。其它，因为脂肪天生巩固和CP-A群体的显露厉重爆发正在雄性小鼠的内脏脂肪结构中，并局部于中年和晚年早期，显示身世分、阶段和性别特异性。这一发觉为性情化健壮拘束拓荒了新的或许性。